在抗體藥領(lǐng)域，抗體藥物的有效性、安全性和穩(wěn)定性高度依賴于蛋白質(zhì)的糖基化修飾。糖基化不僅影響抗體的結(jié)構(gòu)，還直接決定其與免疫細(xì)胞的相互作用、半衰期及免疫原性。相較于傳統(tǒng)化學(xué)試劑，生物酶憑借高效、精準(zhǔn)、溫和的特性，成為糖基化分析的“新寵”。
PTPN9通過去磷酸化IGF1RY1165/1166增強(qiáng)膽管癌對(duì)酪氨酸激酶抑制劑的敏感性
發(fā)表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的這項(xiàng)研究，系統(tǒng)闡述了PTPN9-IGF1R信號(hào)軸在膽管癌mTKI耐藥中的關(guān)鍵作用。研究人員通過臨床樣本分析、分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物模型驗(yàn)證，揭示了腫瘤微環(huán)境中癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAF)來源的IGF1通過激活I(lǐng)GF1R，進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)蘇法替尼的耐藥；而PTPN9作為重要的負(fù)調(diào)控因子，能夠逆轉(zhuǎn)這一過程。
在發(fā)生碰撞的核糖體上激活ZAK蛋白
近期的研究通過結(jié)合生化實(shí)驗(yàn)與冷凍電鏡技術(shù)，揭示了ZAK與核糖體之間復(fù)雜的相互作用網(wǎng)絡(luò)。這些相互作用不僅決定了ZAK在正常條件下的穩(wěn)定結(jié)合，還決定了其在應(yīng)激條件下的激活。研究發(fā)現(xiàn)，ZAK在核糖體上的結(jié)合和激活依賴于多個(gè)關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域和蛋白相互作用位點(diǎn)，其中RACK1是一個(gè)重要的支架蛋白，能夠促進(jìn)ZAK的激活。
在白血病發(fā)生之前，慢性炎癥重塑了骨髓微環(huán)境
為了揭示突變的HSC克隆如何獲得優(yōu)勢，歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室（EMBL）和德國美因茨大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)對(duì)大型隊(duì)列的人類骨髓樣本進(jìn)行了深入的分子和空間分析，并將結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。
腺嘌呤DNA甲基化在轉(zhuǎn)錄許可染色質(zhì)中的廣泛存在揭示真核生物表觀遺傳進(jìn)化新機(jī)制
本研究針對(duì)真核生物中N6-甲基腺嘌呤（6mA）的存在與功能爭議，通過牛津納米孔測序技術(shù)對(duì)18種單細(xì)胞真核生物進(jìn)行堿基分辨率6mA分析。研究發(fā)現(xiàn)AMT1甲基轉(zhuǎn)移酶是6mA沉積的關(guān)鍵因子，6mA穩(wěn)定富集于轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)下游，與H3K4me3標(biāo)記的核小體間隔區(qū)域共定位，表明其與轉(zhuǎn)錄激活的保守關(guān)聯(lián)。
胎膜早破免疫檢測指標(biāo)原料推薦
胎膜早破的診斷主要通過臨床癥狀與體征并配合輔助檢查來實(shí)現(xiàn)，臨床上常用的輔助檢查有：陰道酸堿度檢測、陰道液涂片檢查、羊水超聲和生化指標(biāo)的檢測。在PROM早期診斷臨床研究和應(yīng)用中，備受關(guān)注的生物標(biāo)志物有胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1）、胎盤α微球蛋白1（PAMG-1）、胎兒纖連接蛋白（fFN）。
精準(zhǔn)營養(yǎng)，塑造未來：類器官培養(yǎng)基的新紀(jì)元
類器官（Organoids）作為近年來生物醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的革命性技術(shù)，通過在體外模擬人體器官的結(jié)構(gòu)與功能，為疾病建模、藥物篩選、個(gè)性化醫(yī)療及再生醫(yī)學(xué)提供了前所未有的平臺(tái)。而類器官的成功構(gòu)建，高度依賴于高質(zhì)量、功能優(yōu)化的類器官培養(yǎng)基。
工程化產(chǎn)丁酸酵母通過協(xié)同作用改善阿爾茨海默病相關(guān)表型
近年來，腸道菌群及其代謝產(chǎn)物在AD發(fā)病中的作用日益受到關(guān)注。在眾多微生物代謝產(chǎn)物中，丁酸(butyrate)展現(xiàn)出對(duì)AD的潛在益處。研究團(tuán)隊(duì)另辟蹊徑，開發(fā)了一種工程化的產(chǎn)丁酸釀酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株J17。這種酵母益生菌有望通過丁酸補(bǔ)充和底盤益生功能的協(xié)同作用，改善AD相關(guān)表型。
肥胖會(huì)改變脂肪組織中CD8+ T細(xì)胞的鐵代謝機(jī)制，從而加劇代謝性炎癥
研究探討了非淋巴樣組織駐留的CD8+ T細(xì)胞在維持其穩(wěn)態(tài)過程中對(duì)可溶性鐵供應(yīng)的需求，特別是這些細(xì)胞在肥胖相關(guān)炎癥和代謝紊亂中的作用。CD8+ T細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中重要的效應(yīng)細(xì)胞，它們?cè)趹?yīng)對(duì)不同刺激時(shí)，需要特定的營養(yǎng)供應(yīng)和代謝適應(yīng)，以執(zhí)行其獨(dú)特的功能。這種功能的實(shí)現(xiàn)與線粒體活動(dòng)密切相關(guān)，而線粒體活動(dòng)的改變又是CD8+ T細(xì)胞激活狀態(tài)的關(guān)鍵因素。
