APOEε4(APOE4)等位基因作為阿爾茨海默病最強(qiáng)遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素，攜帶兩個(gè)拷貝可使AD風(fēng)險(xiǎn)增加8-12倍。然而，基因型如何通過(guò)代謝通路影響疾病進(jìn)程？飲食干預(yù)能否針對(duì)性調(diào)節(jié)高危人群的代謝特征？這些問(wèn)題成為當(dāng)前研究的核心難點(diǎn)。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等組成的國(guó)際團(tuán)隊(duì)在《Nature Medicine》發(fā)表重要成果。研究創(chuàng)新性地整合美國(guó)護(hù)士健康研究(NHS)4,215名女性和健康專業(yè)人員隨訪研究(HPFS)1,490名男性長(zhǎng)達(dá)34年的前瞻性數(shù)據(jù)，結(jié)合血漿代謝組學(xué)(401種代謝物)、基因分型
免疫分析試劑中常用封閉劑種類及選擇
為了減少并防止固相載體表面的非特異性吸附結(jié)合,通過(guò)不參與反應(yīng)的物質(zhì)對(duì)固相載體表面進(jìn)行封閉是一種很有效的方法；封閉劑能填充載體表面未結(jié)合位點(diǎn),減少非特異性結(jié)合,穩(wěn)定固相表面,降低背景信號(hào),提升檢測(cè)的信噪比和準(zhǔn)確性。
真菌共生與致病性的pH堿化調(diào)控機(jī)制：轉(zhuǎn)錄因子Dal81與Stp2的協(xié)同作用
為揭開(kāi)這一謎團(tuán)，由Xinhua Huang和Changbin Chen領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表了重要成果。研究人員首先通過(guò)大規(guī)模遺傳篩選，從674個(gè)基因敲除突變體中鑒定出23個(gè)具有堿化缺陷的候選基因，其中編碼Zn(II)2Cys6轉(zhuǎn)錄因子的Dal81表現(xiàn)出與Stp2類似的完全堿化能力喪失。通過(guò)構(gòu)建原養(yǎng)型背景的dal81Δ/Δ突變體，研究證實(shí)Dal81缺失會(huì)導(dǎo)致體外和吞噬溶酶體中的堿化缺陷，且與stp2Δ/Δ雙敲除突變體表現(xiàn)出協(xié)同效應(yīng)。
人類皮下脂肪組織的單細(xì)胞DNA甲基化與三維基因組圖譜揭示肥胖與炎癥的細(xì)胞類型特異性表觀遺傳調(diào)控機(jī)制
開(kāi)創(chuàng)性研究通過(guò)單核甲基化-3C測(cè)序（snm3C-seq）結(jié)合單核RNA測(cè)序（snRNA-seq）,首次繪制了人類皮下脂肪組織（SAT）的細(xì)胞類型分辨率表觀基因組圖譜。研究發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞與髓系細(xì)胞存在顯著的甲基化（mCG）差異,鑒定出TET1和DNMT3A為關(guān)鍵調(diào)控因子
聚乙二醇解決方案滿足產(chǎn)業(yè)與科研需求
聚乙二醇（PEG）是一種線性高分子聚合物,具有無(wú)毒、生物相容性良好等特性,在生物醫(yī)學(xué)、藥學(xué)和材料科學(xué)等領(lǐng)域地位關(guān)鍵。PEG 通過(guò)調(diào)節(jié)分子量可顯著改善藥分子水溶性與穩(wěn)定性,如作為注射劑助溶劑提升難溶性藥分子的溶解速率；在生物共軛技術(shù)中,PEG 鏈通過(guò)連接子與蛋白質(zhì)、抗體等生物分子偶聯(lián),既能降低生物分子的免疫原性,又能延長(zhǎng)其半衰期。
靶向小細(xì)胞外囊泡中網(wǎng)狀蛋白4(RTN4)抑制三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移并增強(qiáng)免疫治療效果的機(jī)制研究
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)分離非轉(zhuǎn)移性和轉(zhuǎn)移性三陰性乳腺癌(TNBC)患者血漿中的小細(xì)胞外囊泡(sEV)，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移組sEV中網(wǎng)狀蛋白4(RTN4)表達(dá)顯著升高。臨床數(shù)據(jù)分析顯示RTN4與晚期TNBC患者不良預(yù)后相關(guān)。
TEV蛋白酶，蛋白標(biāo)簽切除一步到位，生物醫(yī)藥的“黃金剪刀”
TEV蛋白酶來(lái)源于煙草蝕紋病毒（Tobacco Etch Virus, TEV），具備很高的位點(diǎn)特異性，相比凝血酶、Factor Xa和腸激酶等蛋白酶，TEV酶對(duì)底物序列的識(shí)別更為精準(zhǔn)，常用于從融合蛋白中去除標(biāo)簽，如 GST、MBP、His 等。
靶向TROP-2抗體偶聯(lián)藥物sacituzumab tirumotecan聯(lián)合PD-L1抑制劑tagitanlimab一線治療晚期非小細(xì)胞肺癌的II期臨床研究取得突破性進(jìn)展
在腫瘤治療領(lǐng)域迎來(lái)重要突破！最新發(fā)表在權(quán)威期刊的研究揭示了靶向滋養(yǎng)層細(xì)胞表面抗原2(TROP-2)的抗體偶聯(lián)藥物(ADC)sacituzumab tirumotecan(sac-TMT/MK-2870/SKB264)與程序性死亡配體1(PD-L1)抑制劑tagitanlimab(KL-A167)的強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合。這項(xiàng)代號(hào)為OptiTROP-Lung01的多中心II期臨床試驗(yàn)，專門針對(duì)無(wú)可用藥基因突變的晚期非小細(xì)胞肺癌患者設(shè)計(jì)了兩套創(chuàng)新給藥方案。
CAR-T療法和關(guān)鍵原料
免疫細(xì)胞治療主要包括了T細(xì)胞治療、NK細(xì)胞治療、淋巴細(xì)胞治療、DC細(xì)胞治療。在腫瘤治療和自免疾病治療領(lǐng)域，近些年來(lái)不斷取得技術(shù)突破并走向商業(yè)化的產(chǎn)品，主要集中于免疫細(xì)胞治療和以多能誘導(dǎo)干細(xì)胞為來(lái)源的免疫細(xì)胞療法。包括了CAR-T療法、TCR-T療法、CAR-NK療法等，其中一些已經(jīng)走向臨床IIb和臨床III期，一些已經(jīng)商業(yè)化。其中，上市產(chǎn)品最多的，集中于CAR-T療法
